Gesundheit des Silken Windsprite

Der MDR1-Defekt ist ein Defekt im MDR1-Gen, der bei einigen Hunderassen verbreitet ist. Dadurch kommt es zu einer mangelhaften oder fehlenden Synthese eines bestimmten Proteins (P-Glykoprotein, P-gp), was zu einer Überempfindlichkeit gegenüber manchen Arzneimitteln führt. Dieser Defekt tritt bei Hunderassen auf, die mit dem Collie bzw. aus dem Collie entstandenen Hütehundrassen verwandt sind. Dementsprechend gilt diese Gen-Mutation bei anderen von diesem Defekt betroffenen Rassen als Nachweis der Verwandtschaft.

Das (funktionierende) MDR1-System ist vor allem bei Säugetieren und Menschen bekannt und hier evolutionsgeschichtlich sehr alt. Tiere, die dieses System nicht besitzen, können ähnliche Empfindlichkeiten für Medikamente zeigen. Seit etwa zwanzig Jahren ist bekannt, dass manche Hunderassen an einer Überempfindlichkeit gegenüber manchen Arzneistoffen leiden. Besonders bekannt wurde dabei die Ivermectin-Überempfindlichkeit der Collies. Bei der Gabe von Ivermectin oder verschiedenen anderen Arzneimitteln kann es bei diesen Hunden zu neurotoxischen Symptomen, wie Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Zittern, Benommenheit, Erbrechen, Desorientiertheit und vermehrtem Speichelfluss kommen, höhere Dosen können auch zu komatösen Zuständen und sogar zum Tod des Tieres führen.

Aufgrund der Probleme in der Arzneitherapie von Hunden mit dem Genotyp MDR1(-/-) wird z. B. von der Universität in Gießen empfohlen, den Gendefekt in der Zucht betroffener Hunderassen zu berücksichtigen und so zu verpaaren, dass keine vom Defekt betroffenen Nachkommen entstehen können. Der MDR1-Genotyp eines Hundes ergibt sich aus der Kombination eines von väterlicher (+ oder -) und eines von mütterlicher Seite (+ oder -) vererbten Merkmals. „+“ steht dabei für ein intaktes MDR1-Gen und „-“ für ein defektes MDR1-Gen. Für den MDR1-Genotyp eines Hundes gibt es drei verschiedene Möglichkeiten: Nicht betroffen – MDR1(+/+), Merkmalsträger – MDR1(+/-) und Betroffen – MDR1(-/-).

Der Defekt im MDR1-Gen wurde u. a. bei folgenden Hunderassen gefunden: Collie (Kurzhaar und Langhaar), Shetland Sheepdog, Australian Shepherd (normal wie auch Miniature), Bobtail und Border-Collie. Des Weiteren ist der Defekt bei folgenden Rassen bekannt: Wäller, English Shepherd, Silken Windhound, Silken Windsprite, Berger Blanc Suisse, Weißer Schäferhund, sowie enigen Mischlingen aus diesen Rassen. Seit Anfang 2008 werden außerdem weitere Rassen wie Barsoi, Belgischer Schäferhund oder Kelpie auf den Defekt untersucht.

Auf dieser Seite der Universitätsklinik Gießen finden Sie eine Übersicht der Medikamente, die bei Hunden mit MDR1 (-/-) kritisch sein können.

Bei der CEA handelt es sich um eine Erbkrankheit, bei der es zu Veränderungen an der Netzhaut des Auges kommt. CEA kann in verschiedenen Schweregraden ausgeprägt sein. In manchen Fällen sind die Veränderungen der Netzhaut nur gering, die Krankheit verläuft unbemerkt. Die CEA ist bei folgenden Hunderassen bekannt: Collies, Shelties, Australian Shepherd, Border Collie, Lancashire Heeler; CEA wurde auch beim Nova Scotia Duck Tolling Retriever und beim Silken Windsprite bzw. Langhaar-Whippet mittels Gentest bestätigt.

Bei befallenen Hunden kommt es zu Störungen in der Entwicklung der Blutgefäße. Es zeigen sich Veränderungen der Netzhaut im Auge, die in verschiedenen Schweregraden ausgeprägt sein können, angefangen von leichten Fehlstellen der Netzhaut, von denen der Hund gar nichts merkt, bis hin zu vollständiger Netzhautablösung und Blutungen im Auge, was eine verminderte Sehkraft bis hin zur Erblindung bedeuten kann. Der Schweregrad der Erkrankung verändert sich bei der CEA im Laufe des Lebens nicht, ein betroffener Hund erblindet also nicht erst im Alter.

Therapie und Prognose

Es handelt sich um einen genetisch bedingten Entwicklungsdefekt, der nicht behandelt werden kann. Bei betroffenen Hunden mit nur geringen Defekten besteht häufig kein erkennbarer Sehverlust.
Da jedoch Hunde mit geringen Defekten auch Nachkommen mit schweren Defekten hervorbringen können, wird von der Zucht betroffener Hunde dringend abgeraten.

Wie wird CEA vererbt?

Die CEA wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, daß ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen.

Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, daß die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.

Die CEA folgt einem autosomal rezessivem Erbgang. Es gibt drei Genotypen:

1. Genotyp +/+ (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an CEA zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

2. Genotyp +/- (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an CEA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Eine solcher Hund sollte nur mit einem CEA mutationsfreien Hund (Genotyp N/N) verpaart werden.

3. Genotyp -/- (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an CEA zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben.

Der Silken Windsprite Club möchte sich einen Überblick über die Gesundheit der Rasse verschaffen.

Die ersten Fragebögen wurden 2014 ausgewertet und im Bericht 2014 (PDF) festgehalten.

Seit November 2018 gibt es einen neuen Gesundheitsfragebogen vom DWZRV.

Der Silken Windsprite Club e.V. setzt sich für die Gesundheit unserer Rasse ein – darum haben wir die Entwicklung des Fragebogens finanziell unterstützt und möchte alle Silken Windsprite Besitzer dazu aufrufen an diesem Projekt teilzunehmen.

Hier geht’s zum Fragebogen